مطالعه وضعیت متیلاسیون ژن‌های –NANOG1، RASSF1A، SFN، CASP8، WIF1 و CTSL2 در جمعیت بیماران مبتلا به سرطان پستان در ایران

نویسندگان

  • ادریسی, سحر مرکز تحقیقات سرطان، دانشگاه علوم پزشکی بابل، بابل، ایران
  • بصیری, زهره پژوهشکده زیست فناوری پزشکی، پژوهشگاه ملی مهندسی ژنتیک و زیست فناوری، تهران، ایران
  • رحمتی, یزدان پژوهشکده زیست فناوری پزشکی، پژوهشگاه ملی مهندسی ژنتیک و زیست فناوری، تهران، ایران
  • شیرانی, مهسا پژوهشکده زیست فناوری پزشکی، پژوهشگاه ملی مهندسی ژنتیک و زیست فناوری، تهران، ایران
  • محمدگنجی, شهلا پژوهشکده زیست فناوری پزشکی، پژوهشگاه ملی مهندسی ژنتیک و زیست فناوری، تهران، ایران
  • نیک‌بخش, نوین مرکز تحقیقات سرطان، دانشگاه علوم پزشکی بابل، بابل، ایران
  • هاشمی, احمد پژوهشکده زیست فناوری پزشکی، پژوهشگاه ملی مهندسی ژنتیک و زیست فناوری، تهران، ایران
چکیده مقاله:

زمینه: غربالگری ماموگرافی برای تشخیص سرطان پستان در زنان جوان نتایج مثبت و منفی کاذب نشان می‌دهد و بنابراین برای تشخیص سرطان پستان در مراحل ابتدایی نیاز به یک روش غیرتهاجمی و کم هزینه دیگر نیز هست. تغییرات متیلاسیون DNA یکی از رایج‌ترین تغییرات مولکولی در سرطان‌های انسانی و از جمله سرطان پستان است. بنابراین بررسی الگوی متیلاسیون بافت‌ها می‌تواند در تشخیص زود هنگام سرطان مورد استفاده قرار گیرد. همچنین شباهت الگوهای متیلاسیون یافت شده در نمونه‌های توموری و در پلاسما، کاربرد بالقوه شناسایی مولکولی سرطان پستان، بر پایه خون را نشان می‌دهد. هدف از این بررسی ارزیابی قابلیت متیلاسیون پروموتور برای تشخیص بالینی سرطان پستان است. مواد و روش‌ها: به منظور بررسی متیلاسیون پروموتور برای تشخیص بالینی سرطان پستان 21 بافت توموری و 21 بافت نرمال مورد مطالعه قرار گرفتند. وضعیت متیلاسیون 6 ژن (NANOG1، RASSF1A، SFN، CASP8، WIF1 و CTSL2) با استفاده از روش PCR مختص متیلاسیون (MS-PCR) آنالیز شدند. یافته‌ها: نتایج نشان داد ژن NANOG در 7/94 درصد نمونه‌های توموری و 100 درصد نمونه‌های سالم، ژن RASSF1A در 5/9 درصد بافت‌های توموری و صفر درصد بافت‌های سالم، ژن SFN در 3/14 درصد نمونه‌های توموری و 8/27 درصد نمونه‌های سالم، ژن CASP8 در 30 درصد نمونه‌های توموری و 5/23 درصد نمونه‌های سالم، ژن WIF1 در 80 درصد نمونه‌های توموری و 8/27 درصد نمونه‌های سالم و ژن CTSL2 در 6/28 درصد نمونه‌های توموری و 5/23 درصد نمونه‌های سالم متیله بود. آنالیز داده‌ها توسط آزمون فیشر ارتباط معنی‌داری بین این نتایج نشان نداد (05/0<P). نتیجه‌گیری: نتایج این مطالعه نشان دادند که وضعیت متیلاسیون 6 ژن برای افتراق دو گروه سرطانی و نرمال کافی نبوده است. این مطالعه مشکلات متدولوژی (MSPCR) استفاده شده در ارزیابی مارکرهای متیلاسیون برای ارزیابی وضعیت متیلاسیون به عنوان بیومارکرهای تشخیصی را نشان می‌دهد.

برای دانلود باید عضویت طلایی داشته باشید

برای دانلود متن کامل این مقاله و بیش از 32 میلیون مقاله دیگر ابتدا ثبت نام کنید

اگر عضو سایت هستید لطفا وارد حساب کاربری خود شوید

منابع مشابه

مطالعه وضعیت متیلاسیون ژن های –nanog۱، rassf۱a، sfn، casp۸، wif۱ و ctsl۲ در جمعیت بیماران مبتلا به سرطان پستان در ایران

زمینه: غربالگری ماموگرافی برای تشخیص سرطان پستان در زنان جوان نتایج مثبت و منفی کاذب نشان می دهد و بنابراین برای تشخیص سرطان پستان در مراحل ابتدایی نیاز به یک روش غیرتهاجمی و کم هزینه دیگر نیز هست. تغییرات متیلاسیون dna یکی از رایج ترین تغییرات مولکولی در سرطان های انسانی و از جمله سرطان پستان است. بنابراین بررسی الگوی متیلاسیون بافت ها می تواند در تشخیص زود هنگام سرطان مورد استفاده قرار گیرد. ...

متن کامل

مقایسه تأثیر وضعیت طاق باز و دمر بر وضعیت تنفسی نوزادان نارس مبتلا به سندرم دیسترس تنفسی حاد تحت درمان با پروتکل Insure

کچ ی هد پ ی ش مز ی هن ه و فد : ساسا د مردنس رد نامرد ي سفنت سرتس ي ظنت نادازون داح ي سکا لدابت م ي و نژ د ي سکا ي د هدوب نبرک تسا طسوت هک کبس اـه ي ناـمرد ي فلتخم ي هلمجزا لکتورپ INSURE ماجنا م ي دوش ا اذل . ي هعلاطم ن فدهاب اقم ي هس عضو ي ت اه ي ندب ي عضو رب رمد و زاب قاط ي سفنت ت ي هـب لاتـبم سراـن نادازون ردنس د م ي سفنت سرتس ي لکتورپ اب نامرد تحت داح INSURE ماجنا درگ ...

متن کامل

تغییرات الگوی متیلاسیون دو ژن sfn (14-3-3σ) و casp8 در بافت و سرم بیماران مبتلا به سرطان پستان

سرطان پستان شایع ترین سرطان در میان زنان جهان و ایران است. تشخیص زود هنگام کلید درمان این بیماری است. حدود 95% از سرطان پستان غیر وراثتی است و تغییرات اپی ژنتیکی از جمله متیلاسیون نقش مهمی در شکل گیری این سرطان ایفا می کند. در این مطالعه متیلاسیون پروموتر دو ژن(sfn (14-3-3 ? و casp8 (آغازگر آپوپتوز) که تغییر الگوی متیلاسیون آنها در مراحل آغازین سرطان پستان گزارش شده است، در نمونه های بافت تومور...

بررسی متیلاسیون جزایر CpG واقع در نواحی پروموتر ژن P16/Ink4 و تأثیر پلی‌مورفیسم اینترلوکین 17 بر این متیلاسیون در بیماران مبتلا به سرطان پستان

زمینه و هدف: مطالعات نشان داده است که افزایش متیلاسیون در جزایر CpG یا (CpG island hyper methylation،CIHM)، یکی از مکانیسم‌های مهم در خاموش شدن ژن است. پروتئین P16/Ink4 نقش مهمی را در فرآیند تنظیم منفی سیکل سلولی ایفا می‌نماید. التهاب، ازجمله عواملی است که بر متیلاسیون ژن‌ها تأثیرگذار بوده و اینترلوکین 17 می‌تواند نقش مهمی در این مورد داشته باشد. ژن این سایتوکاین، دارای چندین پلی‌مورفیسم است که...

متن کامل

بررسی وضعیت متیلاسیون ژن سرکوبگر تومورCKN2Aدر سرطان پستان تک گیر

چکیدهو کاهش سطح فسفریلاسیون پروتئین به وسیله ساز و کارهای ژنتیک و اپی ژنتیک مختلف مانند هیپرمتیلاسیون، غیر فعال م یشودCdk4/ پروتئینی را رمزگذاری می کند، که در مهار 6 CKN2A مقدمه: ژن سرکوبگر تومورCKN2A نقش دارد. ژن pRb رتینوبلاستوما.در بیماران مبتلا به سرطان پستان در ایران، سطح متیلاسیون بررسی شدهیپرمتیلاسیون به ترتیب در CKN2A مواد و رو شها: به منظور بررسی فراوانی متیلاسیون ژن. (REP) وابسته به آ...

متن کامل

بررسی متیلاسیون پروموتر ژن E-cadherin و پلی مورفیسم اینترلوکین 17 در بیماران مبتلا به سرطان پستان

مقدمه: ژن پروتئینE-cadherin  با متاستاز و پیش آگهی در سرطان همراه می باشد و متیلاسیون پروموتر ژن منجر به کاهش بیان ژن می گردد. اینترلوکین 17 به عنوان یک سایتوکاین التهابی، می تواند نقش موثری در ایجاد متیلاسیون داشته باشد. در این تحقیق ما به بررسی نقش پلی مورفیسم اینترلوکین 17 بر متیلاسیون پروموتر ژن E-cadherin در سرطان پستان پرداخته ایم. مواد و روش ها: در این تحقیق موردی-شاهدی، از بافت سرطانی ...

متن کامل

منابع من

با ذخیره ی این منبع در منابع من، دسترسی به آن را برای استفاده های بعدی آسان تر کنید

ذخیره در منابع من قبلا به منابع من ذحیره شده

{@ msg_add @}


عنوان ژورنال

دوره 19  شماره 6

صفحات  940- 950

تاریخ انتشار 2017-01

با دنبال کردن یک ژورنال هنگامی که شماره جدید این ژورنال منتشر می شود به شما از طریق ایمیل اطلاع داده می شود.

کلمات کلیدی

کلمات کلیدی برای این مقاله ارائه نشده است

میزبانی شده توسط پلتفرم ابری doprax.com

copyright © 2015-2023